低分子肝素治疗急性缺血性脑血管病临床研究

颈动脉缺血与颅内动脉瘤形成的实验研究

目的　探讨颈动脉缺血与颅内动脉瘤形成之间的关系。方法　用颈动脉部分结扎的方法 ,建立颅内微小动脉瘤的实验动物模型。结果　本组 10只动物中 ,3只动物的大脑中动脉分布区产生 3个动脉瘤。结论　颈动脉缺血是产生颅内微小动脉瘤的直接原因

多发性硬化的周围神经系统损害

目的　探讨多发性硬化 (MS)患者合并周围神经系统 (PNS)损害的临床及肌电图特点。方法　回顾性分析 14例 MS合并 PNS损害的临床及肌电图资料。结果　 MS合并 PNS损害的发生率为 12 .5 % ,其临床表现主要为末梢型或神经根型感觉障碍、根性疼痛、肌肉萎缩 ,周围神经受损较神经根受损常见。PNS损害并不是每次发病都出现 ,出现时间较早、持续时间较短 ,不影响疾病的病程及患者的功能障碍。肌电图上表现为存在纤颤波、正锐波 ,轻收缩时波幅增高、时限延长 ,感觉神经传导速度减慢 ,末端运动潜伏期延长 ,神经电位波幅降低 ,F波潜伏期延长等。结论　 MS患者确实可有 PNS损害 ,出现 PNS损害不影响患者的预后 ,常随着病情的好转很快恢复

颈椎不稳与交感神经型颈椎病发病的关系

目的　探讨上颈椎不稳定与交感型颈椎病发病的关系及其诊断的可靠性。方法　回顾分析 16例交感神经型颈椎病患者的临床随访资料 ,与随机抽取的 2 0例年龄分布相当的健康成人做对照研究。结果　观察组颈椎不稳 43.8% (7/ 16 ) ,颈椎间盘退变 4例 ,非手术治疗 6例 ,优良率 6 6 % ,前路间盘切除植骨融合固定 6例 ,优良率84%。对照组颈椎不稳 2 0 % (4/ 2 0 ) ,颈椎间盘退变 5例。结论　上颈椎不稳是交感神经型颈椎病发病的重要原因 ;九分法诊断方便可靠。

慢性硬膜下血肿30例误诊原因分析

氦氖激光治疗偏头痛及血清细胞间粘附分子-1的监测

降纤酶治疗急性脑梗死的双盲对照研究

以癫痫为首发症状的脑梗死临床及病因探讨

L-NA对大鼠学习记忆的影响及NO、SS相关性研究

目的　探讨一氧化氮 (NO)和生长抑素 (SS)在学习记忆过程中的作用及相互作用。方法　大鼠海马微量注射一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 N-ω-硝基 - L -精氨酸 (N -ω- Nitro- L - Arginine,L - NA )后采用 Y型电迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变 ,以硝酸还原酶法测定海马 NO含量 ,以放射免疫法测定海马 SS含量 ,并进行学习记忆能力、NO含量和 SS含量相关性分析。结果　海马微量注射 L - NA组大鼠与生理盐水对照组和正常对照组比较 ,海马中 NO、SS含量明显下降 (P<0 .0 1) ,Y型电迷宫测试次数明显增加 (P <0 .0 1) ,L - NA组大鼠海马 NO水平和SS水平呈显著正相关 ,NO、SS水平均与 Y型电迷宫测试次数呈显著负相关。结论　海马中 NO、SS水平的正常是机体实现正常学习和记忆过程的重要因素 ;NO可能通过调节 SS的合成和释放 ,共同促进学习和记忆过程

基底动脉尖综合征的临床研究(附19例临床分析)

低分子肝素治疗急性缺血性脑血管病临床研究

颈动脉粥样硬化与缺血性卒中

赛莱乐治疗急性脑梗死临床研究

目的　研究赛莱乐 (丁咯地尔 )治疗急性脑梗死疗效。方法　随机选择颈内动脉系统急性脑梗死患者 30例为治疗组静滴赛莱乐 2 0 0 mg,30例为对照组静滴 70 6代血浆、丹参 40 ml,每天 1次 ,持续 2周 ,治疗组患者治疗前后做血液流变学、纤维蛋白原检查。结果　赛莱乐治疗后神经功能缺损积分减少及生活能力等级较治疗前有显著性差异 (P<0 .0 1) ,与对照组相比有显著性差异 (P<0 .0 1) ,血液粘度及血小板聚集率下降 (P<0 .0 1) ,而血浆粘度及纤维蛋白原无明显变化。结论　赛莱乐是治疗急性脑梗死的一种安全有效的药物。

L-NA对大鼠学习记忆的影响及NO、SS相关性研究

目的　探讨一氧化氮 (NO)和生长抑素 (SS)在学习记忆过程中的作用及相互作用。方法　大鼠海马微量注射一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 N-ω-硝基 - L -精氨酸 (N -ω- Nitro- L - Arginine,L - NA )后采用 Y型电迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变 ,以硝酸还原酶法测定海马 NO含量 ,以放射免疫法测定海马 SS含量 ,并进行学习记忆能力、NO含量和 SS含量相关性分析。结果　海马微量注射 L - NA组大鼠与生理盐水对照组和正常对照组比较 ,海马中 NO、SS含量明显下降 (P<0 .0 1) ,Y型电迷宫测试次数明显增加 (P <0 .0 1) ,L - NA组大鼠海马 NO水平和SS水平呈显著正相关 ,NO、SS水平均与 Y型电迷宫测试次数呈显著负相关。结论　海马中 NO、SS水平的正常是机体实现正常学习和记忆过程的重要因素 ;NO可能通过调节 SS的合成和释放 ,共同促进学习和记忆过程

脑梗死患者血清胰岛素活性与PAI-1关系的探讨

目的　论证脑梗死患者存在胰岛素抵抗 (IR) ,探讨 IR与血浆纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)活性在脑梗死形成中的可能关系。方法　选择 47例正常成年人 (I组 )、48例脑梗死患者 (II组 )、42例脑梗死伴 II型糖尿病患者 (III组 ) ,分别测定血清胰岛素 (IS)、C肽水平及血浆 PAI- 1、组织纤溶酶原激活物 (t- PA)活性。结果　(1) II、III组患者 IS、C肽、PAI- 1活性明显高于 I组。其中以 III组增高最明显。 (2 ) II组、III组 IS、C肽与 PAI- 1及IS与 C肽间呈正相关。结论　 (1) IR可能参与了脑梗死的发生。 (2 )脑梗死血浆 PAI- 1活性增高与 IS及 C肽呈正相关 ,PAI- 1活性增高导致血浆纤溶活性降低 ,可能是 IR引起脑梗死的中间环节。 (3) IR及 PAI- 1活性增高可能是糖尿病并发脑梗死的原因之一。

格林-巴利综合征患者血清IL-10、IL-12水平的研究

目的　探讨白细胞介素 - 10 (IL - 10 )、白细胞介素 - 12 (IL - 12 )与格林 -巴利综合征 (GBS)的关系。方法　用免疫酶联双抗体夹心 (EL ISA)法对 36例急性期、恢复期 GBS患者血清中 IL - 10、IL - 12进行检测。结果　 GBS急性期患者血清 IL - 10水平较对照组未见显著变化 (P>0 .0 5 ) ,然而恢复期则明显升高 (P<0 .0 1) ;GBS急性期患者血清 IL - 12水平较对照组明显升高 (P<0 .0 1) ,且其水平与病情分级正相关 ,恢复期明显下降 ;恢复期血清 IL - 10与 IL - 12存在负直线相关关系。结论　 IL - 10、IL - 12与 GBS的致病过程明显相关 ,IL - 10通过下调免疫起保护作用 ,它可能使脱失髓鞘修复 ;IL - 12上调免疫参与致病 ,它可能促使脱髓鞘和轴索变性

戊四氮致惊厥大鼠海马神经元Cyclin D₁表达改变和意义

目的　探讨戊四氮致惊厥大鼠海马细胞周期素 Cyclin D1 与神经细胞凋亡的关系。方法　利用寡核苷酸探针原位组织杂交技术观察各组海马 Cyclin D1 m RNA的表达水平 ,同时采用 TUNEL原位末端标记方法观察神经元凋亡。结果　戊四氮致惊厥后 6 h,大鼠海马内 Cyclin D1 m RNA表达开始增强 ,12 h达到高峰 ,2 4h开始回落。同时 ,观察到戊四氮致惊厥大鼠海马神经元凋亡数量有类似改变。结论　 Cyclin D1 m RNA表达水平的增高可能表明戊四氮致惊厥大鼠海马神经元重新进入细胞周期 ,可能与神经细胞凋亡有关。

脑出血继发尿崩症2例报告

疑似脑转移癌的上矢状窦血栓1例报告

钩端螺旋体脑动脉炎临床与误诊分析

双侧侧脑室引流、注入尿激酶、间断放脑脊液治疗重症脑室出血的临床研究

载脂蛋白E基因型与高血压性脑出血关联的研究

目的　检测载脂蛋白 E(Apo E)基因型与高血压性脑出血 (HICH)的关系。方法　采用 PCR酶切和聚丙烯酰胺凝胶电泳技术 ,对 5 8例 HICH患者外周血的 Apo E基因型进行了分析。结果　 5 8例 HICH患者 Apo E基因型分别为ε2 / 2 5例、ε2 / 36例、ε2 / 41例、ε3/ 335例、ε3/ 410例、ε4/ 41例。结论　与对照组相比 ,纯合子ε2等位基因的频率明显升高。提示ε2纯合子为脑出血的危险因素。确认 Apo E基因型有助于发现脑出血的危险人群

慢性格林-巴利综合征误诊为进行性肌营养不良1例报告

急性脑梗死血小板超微结构及其功能变化关系的研究

目的　探讨脑梗死急性期血小板超微结构改变与血小板功能变化的关系。方法　脑梗死急性期 2 2例患者 (13例做电镜 ) ,对照组 2 0例 (8例做电镜 ) ,采用透射电镜观察血小板超微结构 ,酶联免疫吸附竞争法测定血小板 GMP- 140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆 GMP- 140的浓度。结果　发病后 3d内的血小板超微结构改变明显 ,表现为伪足增多 ,血小板膜多处破裂 ,聚集融合成片 ;α颗粒明显减少 ;线粒体也显著减少、残留者肿胀、空泡化。脑梗死组血小板 GMP- 140、血浆 GMP- 140浓度较对照组非常显著升高 (P<0 .0 0 1) ,血小板粘附率、血小板聚集率较对照组显著升高 (P<0 .0 5 )。结论　脑梗死急性期血小板功能增强 ,伴有血小板膜破裂 ,α颗粒明显减少 ,线粒体肿胀、空泡化。在脑梗死发病机制中 ,血小板聚集可能是导致脑血管机械堵塞的主要原因。

急性脑梗死血小板超微结构及其功能变化关系的研究

目的　探讨脑梗死急性期血小板超微结构改变与血小板功能变化的关系。方法　脑梗死急性期 2 2例患者 (13例做电镜 ) ,对照组 2 0例 (8例做电镜 ) ,采用透射电镜观察血小板超微结构 ,酶联免疫吸附竞争法测定血小板 GMP- 140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆 GMP- 140的浓度。结果　发病后 3d内的血小板超微结构改变明显 ,表现为伪足增多 ,血小板膜多处破裂 ,聚集融合成片 ;α颗粒明显减少 ;线粒体也显著减少、残留者肿胀、空泡化。脑梗死组血小板 GMP- 140、血浆 GMP- 140浓度较对照组非常显著升高 (P<0 .0 0 1) ,血小板粘附率、血小板聚集率较对照组显著升高 (P<0 .0 5 )。结论　脑梗死急性期血小板功能增强 ,伴有血小板膜破裂 ,α颗粒明显减少 ,线粒体肿胀、空泡化。在脑梗死发病机制中 ,血小板聚集可能是导致脑血管机械堵塞的主要原因。

载脂蛋白E基因型与高血压性脑出血关联的研究

目的　检测载脂蛋白 E(Apo E)基因型与高血压性脑出血 (HICH)的关系。方法　采用 PCR酶切和聚丙烯酰胺凝胶电泳技术 ,对 5 8例 HICH患者外周血的 Apo E基因型进行了分析。结果　 5 8例 HICH患者 Apo E基因型分别为ε2 / 2 5例、ε2 / 36例、ε2 / 41例、ε3/ 335例、ε3/ 410例、ε4/ 41例。结论　与对照组相比 ,纯合子ε2等位基因的频率明显升高。提示ε2纯合子为脑出血的危险因素。确认 Apo E基因型有助于发现脑出血的危险人群

神经元GABA合成、分解和分泌与癫痫发病的研究

目的　研究神经元的γ-氨基丁酸 (GABA)合成、分解和分泌与癫痫发病的关系。方法　用致痫剂马桑内酯 (CL )和抗痫剂苯妥英钠 (PHT)处理培养大鼠神经元 ,用高效液相色谱仪 ,紫外分光光度计分别检测培养神经元内外的 GABA浓度和神经元内γ-氨基丁酸转氨酶 (GABA - T)活性。结果　与对照组比较 ,CL使神经元内GABA- T活性显著增强 (P<0 .0 5 ) ,对神经元内外 GABA浓度没有影响。与 CL处理组以 (10 0μmol/ L CL培养神经元 2 4h)比较 ,PHT使 CL致痫神经元内 GABA- T活性显著减弱 (P<0 .0 5 ) ,基本恢复到对照组水平。但神经元内外 GABA浓度仍相对稳定。结论　癫痫发病中 ,痫性神经元合成、分解 GABA增强 ,分泌 GABA相对稳定

非主侧半球损伤致运动性失语、Gerstmann综合征1例报告

慢性格林-巴利综合征误诊为进行性肌营养不良1例报告

利多卡因致精神症状1例报告

维生素E、C在CVD与PD患者中抗氧化作用的临床研究

目的　探讨维生素 E(Vit E)与维生素 C(Vit C)在脑血管病 (CVD)与帕金森病 (PD)中的抗氧化作用。方法　检测 CVD16 2例和 PD77例共 2 39例患者服用 Vit E和 Vit C前后血浆 Vit E、 Vit C、过氧化脂质(L PO)水平和红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并与对照组进行了比较。结果　服药前两组患者血浆 Vit E、VitC水平和红细胞 SOD活性明显低于正常对照组 ;服药后两组患者的 Vit E、Vit C水平和 SOD活性无明显变化 ,而CVD组的 L PO值升高。结论　 CVD和 PD患者可有 Vit E、Vit C水平和 SOD活性降低 ,服用 Vit E、 Vit C后仅见 CVD患者的 L PO值升高 ,但均不能象健康对照组那样提高 Vit E、Vit C水平和 SOD活性

脑梗死患者血清胰岛素活性与PAI-1关系的探讨

目的　论证脑梗死患者存在胰岛素抵抗 (IR) ,探讨 IR与血浆纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)活性在脑梗死形成中的可能关系。方法　选择 47例正常成年人 (I组 )、48例脑梗死患者 (II组 )、42例脑梗死伴 II型糖尿病患者 (III组 ) ,分别测定血清胰岛素 (IS)、C肽水平及血浆 PAI- 1、组织纤溶酶原激活物 (t- PA)活性。结果　(1) II、III组患者 IS、C肽、PAI- 1活性明显高于 I组。其中以 III组增高最明显。 (2 ) II组、III组 IS、C肽与 PAI- 1及IS与 C肽间呈正相关。结论　 (1) IR可能参与了脑梗死的发生。 (2 )脑梗死血浆 PAI- 1活性增高与 IS及 C肽呈正相关 ,PAI- 1活性增高导致血浆纤溶活性降低 ,可能是 IR引起脑梗死的中间环节。 (3) IR及 PAI- 1活性增高可能是糖尿病并发脑梗死的原因之一。

神经系统线粒体疾病

维生素E、C在CVD与PD患者中抗氧化作用的临床研究

目的　探讨维生素 E(Vit E)与维生素 C(Vit C)在脑血管病 (CVD)与帕金森病 (PD)中的抗氧化作用。方法　检测 CVD16 2例和 PD77例共 2 39例患者服用 Vit E和 Vit C前后血浆 Vit E、 Vit C、过氧化脂质(L PO)水平和红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并与对照组进行了比较。结果　服药前两组患者血浆 Vit E、VitC水平和红细胞 SOD活性明显低于正常对照组 ;服药后两组患者的 Vit E、Vit C水平和 SOD活性无明显变化 ,而CVD组的 L PO值升高。结论　 CVD和 PD患者可有 Vit E、Vit C水平和 SOD活性降低 ,服用 Vit E、 Vit C后仅见 CVD患者的 L PO值升高 ,但均不能象健康对照组那样提高 Vit E、Vit C水平和 SOD活性

脑梗死患者急性期血清中VCAM-1含量变化及其临床意义研究

目的　观察脑梗死急性期患者血清中血管细胞粘附分子 - 1(VCAM- 1)的含量变化 ,并探讨其临床意义。方法　采用双抗体夹心 EL ISA法测定血清中可溶性 VCAM- 1的含量。结果　脑梗死患者急性期血清可溶性VCAM- 1含量明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。含量与病灶大小呈正相关 (P<0 .0 5 )。结论　测定血清 VCAM- 1含量有助于脑梗死的早期诊断、判断病灶大小及估计预后。

年龄对视动性眼震影响的定量分析

目的　探讨年龄对视动性眼震 (OKN)的影响。方法　选择 15 0例正常成人 ,其中男 46例 ,女 10 6例。按年龄分成 3组 :2 0～ 39岁、40～ 5 9岁、6 0～ 79岁 ,每组 5 0人。均在 3种不同的试验条件下进行 OKN测试。结果　 3种试验条件下 6 0～ 79岁组的增益值 (Gain,平均慢相速度和靶速度的比值 )均低于 2 0～ 39岁组及 40～ 5 9岁组 (P<0 .0 5 )。结论　年龄对 OKN试验的主要参数有影响

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑脊液免疫球蛋白和肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的　探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 (DEACMP)患者脑脊液 (CSF)免疫球蛋白 (Ig)和肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)的变化。方法　采用单向琼脂扩散法和双抗体夹心 EL ISA法测定 39例 DEACMP患者入院时、出院前 Ig G、Ig A、Ig M、TNF- α的含量 ,并与 30例对照组作比较。结果　患者组入院时 CSF Ig G、Ig A含量明显增高 ,Ig M、TNF- α含量正常 ,但入院时、出院前比较无显著差异。结论　提示本病的发生与免疫病理损伤有关

影像学诊断为急性脑出血的脑脓肿误诊与治疗

颈动脉粥样硬化与缺血性卒中