- 王明宇;杨宇;吴江;王旭;车丽赫;孙欣;杨弋;
目的构建可稳定分泌表达ABAD-DP的重组腺相关病毒系统,并在细胞水平研究它与Aβ42的结合能力。方法应用分子克隆技术构建含有融合基因NT4-TAT-6His-ABAD-DP(NTA)的腺相关病毒载体。应用磷酸钙共沉淀法进行病毒包装。应用免疫细胞化学方法检测重组病毒在Hela细胞中的表达。应用免疫荧光技术检测重组病毒与Aβ42在Hela细胞中的结合作用。结果 pGEM-T Easy/ABAD-DP经EcoR I酶切后,可以得到96bp的目的片段,ABAD-DP基因经DNA测序证实与GenBank序列一致;重组质粒pSSGH/NTA经EcoRⅠ与BamHⅠ联合酶切,可以得到384bp的目的片段;成功获得滴度为3.01×109PFU/ml的重组病毒;含有6×His标签的重组病毒在Hela细胞中实现表达;通过免疫荧光技术,可以分别观察到重组病毒组、Aβ42组和重组病毒+Aβ42组的绿色、红色和黄色荧光。结论成功获得能够稳定表达ABAD-DP并能够在细胞内与Aβ42结合的重组腺相关病毒,为阿尔茨海默病的治疗提供新的思路。
2012年04期 v.29;No.164 292-296页 [查看摘要][在线阅读][下载 293K] [下载次数：100 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 王明宇;杨宇;吴江;王旭;车丽赫;孙欣;杨弋;
目的构建可稳定分泌表达ABAD-DP的重组腺相关病毒系统,并在细胞水平研究它与Aβ42的结合能力。方法应用分子克隆技术构建含有融合基因NT4-TAT-6His-ABAD-DP(NTA)的腺相关病毒载体。应用磷酸钙共沉淀法进行病毒包装。应用免疫细胞化学方法检测重组病毒在Hela细胞中的表达。应用免疫荧光技术检测重组病毒与Aβ42在Hela细胞中的结合作用。结果 pGEM-T Easy/ABAD-DP经EcoR I酶切后,可以得到96bp的目的片段,ABAD-DP基因经DNA测序证实与GenBank序列一致;重组质粒pSSGH/NTA经EcoRⅠ与BamHⅠ联合酶切,可以得到384bp的目的片段;成功获得滴度为3.01×109PFU/ml的重组病毒;含有6×His标签的重组病毒在Hela细胞中实现表达;通过免疫荧光技术,可以分别观察到重组病毒组、Aβ42组和重组病毒+Aβ42组的绿色、红色和黄色荧光。结论成功获得能够稳定表达ABAD-DP并能够在细胞内与Aβ42结合的重组腺相关病毒,为阿尔茨海默病的治疗提供新的思路。
2012年04期 v.29;No.164 292-296页 [查看摘要][在线阅读][下载 293K] [下载次数：100 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 赵瑞杰;张楠;程焱;
目的探索急性缺血性卒中患者胆碱能通路损伤与血管性认知障碍(VCI)的相关性。方法连续收集在天津医科大学总医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者87例。采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知评估,同时使用脑胆碱能通路白质量表(CHIPS)和Fazekas量表进行脑白质病变测评,评价其对VCI的应用价值,并分析影像学评分与认知评估间的相关性。结果以MMSE、MoCA作为界定认知障碍的标准时,缺血性卒中患者急性期认知障碍发生率分别为26.4%、79.3%,差异有统计学意义(P=0.000)。CHIPS与MMSE、MoCA量表评分总分均呈负相关(r=-0.378,P=0.043;r=-0.504,P=0.005);Fazekas与MMSE及MoCA量表评分总分均无明显相关性(r=-0.094,P=0.627;r=-0.410,P=0.056);CHIPS评分与MoCA分项中视空间与执行功能、注意与抽象能力下降呈负相关,其中与视空间与执行功能下降关系最为密切(r=-0.514,P=0.004),而Fazekas评分仅与注意能力下降存在相关性(r=-0.404,P=0.030)。结论急性缺血性卒中患者胆碱能通路损伤与白质病变所致VCI相关;MoCA与CHIPS评分联合应用可以作为简便、快速筛查和评定白质病变所致VCI的良好工具。
2012年04期 v.29;No.164 297-300页 [查看摘要][在线阅读][下载 111K] [下载次数：337 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：24 ] |[阅读次数：1 ] - 赵瑞杰;张楠;程焱;
目的探索急性缺血性卒中患者胆碱能通路损伤与血管性认知障碍(VCI)的相关性。方法连续收集在天津医科大学总医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者87例。采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知评估,同时使用脑胆碱能通路白质量表(CHIPS)和Fazekas量表进行脑白质病变测评,评价其对VCI的应用价值,并分析影像学评分与认知评估间的相关性。结果以MMSE、MoCA作为界定认知障碍的标准时,缺血性卒中患者急性期认知障碍发生率分别为26.4%、79.3%,差异有统计学意义(P=0.000)。CHIPS与MMSE、MoCA量表评分总分均呈负相关(r=-0.378,P=0.043;r=-0.504,P=0.005);Fazekas与MMSE及MoCA量表评分总分均无明显相关性(r=-0.094,P=0.627;r=-0.410,P=0.056);CHIPS评分与MoCA分项中视空间与执行功能、注意与抽象能力下降呈负相关,其中与视空间与执行功能下降关系最为密切(r=-0.514,P=0.004),而Fazekas评分仅与注意能力下降存在相关性(r=-0.404,P=0.030)。结论急性缺血性卒中患者胆碱能通路损伤与白质病变所致VCI相关;MoCA与CHIPS评分联合应用可以作为简便、快速筛查和评定白质病变所致VCI的良好工具。
2012年04期 v.29;No.164 297-300页 [查看摘要][在线阅读][下载 111K] [下载次数：337 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：24 ] |[阅读次数：1 ] - 李斓;喻姗姗;李玲玉;吴晓颖;陈宴林;赵敬;
目的探讨莱菔硫烷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,分别于MCAO后1h腹腔注射莱菔硫烷2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg。于缺血2h再灌注24h时进行神经行为缺损评分,TTC染色评价脑梗死体积,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。免疫荧光组织化学染色法检测黄核蛋白NQO1和脂质过氧化酶Prx6的表达。结果莱菔硫烷给药组与对照组相比均能改善大鼠脑缺血再灌注后神经行为缺损评分,减少脑梗死体积。其中5mg/kg组能显著改善大鼠脑缺血再灌注后神经行为缺损评分,减少脑梗死体积,增强SOD活性,降低MDA含量。免疫荧光组织化学染色法提示NQO1和Prx6的表达明显增强。结论莱菔硫烷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能与上调内源性抗氧化蛋白NQO1和Prx6的表达有关。
2012年04期 v.29;No.164 301-304页 [查看摘要][在线阅读][下载 235K] [下载次数：230 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：1 ] - 李斓;喻姗姗;李玲玉;吴晓颖;陈宴林;赵敬;
目的探讨莱菔硫烷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,分别于MCAO后1h腹腔注射莱菔硫烷2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg。于缺血2h再灌注24h时进行神经行为缺损评分,TTC染色评价脑梗死体积,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。免疫荧光组织化学染色法检测黄核蛋白NQO1和脂质过氧化酶Prx6的表达。结果莱菔硫烷给药组与对照组相比均能改善大鼠脑缺血再灌注后神经行为缺损评分,减少脑梗死体积。其中5mg/kg组能显著改善大鼠脑缺血再灌注后神经行为缺损评分,减少脑梗死体积,增强SOD活性,降低MDA含量。免疫荧光组织化学染色法提示NQO1和Prx6的表达明显增强。结论莱菔硫烷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能与上调内源性抗氧化蛋白NQO1和Prx6的表达有关。
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目的探讨局灶性脑缺血后干细胞因子(stem cell factor,SCF)及受体(c-kit)表达的改变和促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)干预对其表达的影响。方法成年健康新西兰大耳兔35只,以开颅法建立大脑中动脉闭塞脑缺血模型,分为脑缺血组(15只)、Epo干预组(15只)和假手术组(5只)。核磁共振(MRI)检查脑组织缺血情况,分别于手术后6h、12h和24h取材,用免疫组织化学及图像分析法检测脑缺血皮质区神经细胞内SCF及c-kit的表达改变。结果 MRI检查显示EPO干预组闭塞侧大脑皮层异常信号区域范围较脑缺血组缩小。缺血6h,脑缺血组及Epo干预组与假手术组相比皮质区SCF及c-kit表达未见明显改变。缺血后12h,脑缺血组和EPO干预组缺血侧皮质区SCF及c-kit阳性细胞数量开始增多(P<0.05),于缺血24h明显增多(P<0.01);与脑缺血组相比,EPO干预组皮质区SCF阳性细胞数量于缺血12h显著增多(P<0.01),而c-kit阳性细胞数量则于24h后才增多(P<0.01)。结论 EPO可增加兔脑缺血皮质区SCF及c-kit表达,可能在促进神经干细胞增殖方面起一定作用。
2012年04期 v.29;No.164 305-308页 [查看摘要][在线阅读][下载 298K] [下载次数：80 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：1 ] - 熊云彪;杨承勇;王超;黄生炫;司书喜;刘窗溪;
目的探讨局灶性脑缺血后干细胞因子(stem cell factor,SCF)及受体(c-kit)表达的改变和促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)干预对其表达的影响。方法成年健康新西兰大耳兔35只,以开颅法建立大脑中动脉闭塞脑缺血模型,分为脑缺血组(15只)、Epo干预组(15只)和假手术组(5只)。核磁共振(MRI)检查脑组织缺血情况,分别于手术后6h、12h和24h取材,用免疫组织化学及图像分析法检测脑缺血皮质区神经细胞内SCF及c-kit的表达改变。结果 MRI检查显示EPO干预组闭塞侧大脑皮层异常信号区域范围较脑缺血组缩小。缺血6h,脑缺血组及Epo干预组与假手术组相比皮质区SCF及c-kit表达未见明显改变。缺血后12h,脑缺血组和EPO干预组缺血侧皮质区SCF及c-kit阳性细胞数量开始增多(P<0.05),于缺血24h明显增多(P<0.01);与脑缺血组相比,EPO干预组皮质区SCF阳性细胞数量于缺血12h显著增多(P<0.01),而c-kit阳性细胞数量则于24h后才增多(P<0.01)。结论 EPO可增加兔脑缺血皮质区SCF及c-kit表达,可能在促进神经干细胞增殖方面起一定作用。
2012年04期 v.29;No.164 305-308页 [查看摘要][在线阅读][下载 298K] [下载次数：80 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：1 ] - 杨洪梅;吴江;杨立彬;姚兰;李树蕾;
目的构建重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42,转染小鼠神经母细胞瘤Neuro-2a细胞,建立稳定表达Aβ42的Neuro-2a细胞系,为体外研究阿尔茨海默病提供新的途径。方法将质粒pGEMT-Aβ42上的Aβ42基因酶切后,与真核表达质粒pIRES2-EGFP连接,构建重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42。酶切鉴定正确后,采用脂质体介导法转染Neuro-2a细胞,800mg/L G418筛选4w,后续培养G418浓度维持在200mg/L。扩增细胞以低密度培养,HE染色观察细胞形态,免疫组织化学染色法检测Aβ42的表达。结果酶切鉴定显示重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42构建正确;pIRES2-EGFP-Aβ42转染Neuro-2a细胞,经G418筛选后扩增的细胞均表达绿色荧光蛋白,呈现绿色荧光;免疫组织化学染色显示经G418筛选后的细胞表达Aβ42;HE染色结果显示低密度培养条件下,细胞内表达的Aβ42未引起对细胞形态和增殖能力的明显改变。结论成功构建重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42,获得稳定表达Aβ42的细胞系。
2012年04期 v.29;No.164 309-311页 [查看摘要][在线阅读][下载 176K] [下载次数：147 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 杨洪梅;吴江;杨立彬;姚兰;李树蕾;
目的构建重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42,转染小鼠神经母细胞瘤Neuro-2a细胞,建立稳定表达Aβ42的Neuro-2a细胞系,为体外研究阿尔茨海默病提供新的途径。方法将质粒pGEMT-Aβ42上的Aβ42基因酶切后,与真核表达质粒pIRES2-EGFP连接,构建重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42。酶切鉴定正确后,采用脂质体介导法转染Neuro-2a细胞,800mg/L G418筛选4w,后续培养G418浓度维持在200mg/L。扩增细胞以低密度培养,HE染色观察细胞形态,免疫组织化学染色法检测Aβ42的表达。结果酶切鉴定显示重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42构建正确;pIRES2-EGFP-Aβ42转染Neuro-2a细胞,经G418筛选后扩增的细胞均表达绿色荧光蛋白,呈现绿色荧光;免疫组织化学染色显示经G418筛选后的细胞表达Aβ42;HE染色结果显示低密度培养条件下,细胞内表达的Aβ42未引起对细胞形态和增殖能力的明显改变。结论成功构建重组质粒pIRES2-EGFP-Aβ42,获得稳定表达Aβ42的细胞系。
2012年04期 v.29;No.164 309-311页 [查看摘要][在线阅读][下载 176K] [下载次数：147 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 徐爱军;耿菲;王海涛;
目的检测单一连续应激(single prolonged stress,SPS)对大鼠行为学和海马神经细胞Bax、Bcl-2表达的影响。方法将Wistar大鼠分为对照组和应激组。应激组给予SPS应激,采用旷场实验、拒俘反应实验、Mor-ries水迷宫实验等观察大鼠情感行为改变,采用化学发光法测定血清皮质醇浓度,应用免疫组织化学方法检测海马神经元Bcl-2、Bax的表达。结果对照组水迷宫实验逃避潜伏期为5.632s±1.065s,应激组为20.762s±3.236s(t=9.932,P<0.01);对照组血清皮质醇浓度为1.25μg/dl±0.12μg/dl,应激组为0.58μg/dl±0.09μg/dl(t=7.340,P<0.01)。应激组海马Bcl-2、Bax表达升高,Bcl-2/Bax上调。结论 SPS应激能使大鼠表现出创伤后应激障碍行为,使海马神经细胞Bcl-2/Bax上调,这可能与创伤后应激障碍发病机制有关。
2012年04期 v.29;No.164 312-313页 [查看摘要][在线阅读][下载 89K] [下载次数：134 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 徐爱军;耿菲;王海涛;
目的检测单一连续应激(single prolonged stress,SPS)对大鼠行为学和海马神经细胞Bax、Bcl-2表达的影响。方法将Wistar大鼠分为对照组和应激组。应激组给予SPS应激,采用旷场实验、拒俘反应实验、Mor-ries水迷宫实验等观察大鼠情感行为改变,采用化学发光法测定血清皮质醇浓度,应用免疫组织化学方法检测海马神经元Bcl-2、Bax的表达。结果对照组水迷宫实验逃避潜伏期为5.632s±1.065s,应激组为20.762s±3.236s(t=9.932,P<0.01);对照组血清皮质醇浓度为1.25μg/dl±0.12μg/dl,应激组为0.58μg/dl±0.09μg/dl(t=7.340,P<0.01)。应激组海马Bcl-2、Bax表达升高,Bcl-2/Bax上调。结论 SPS应激能使大鼠表现出创伤后应激障碍行为,使海马神经细胞Bcl-2/Bax上调,这可能与创伤后应激障碍发病机制有关。
2012年04期 v.29;No.164 312-313页 [查看摘要][在线阅读][下载 89K] [下载次数：134 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 赵西耀;陈煜森;何芳梅;
目的探讨中国汉族人群Omi/Htra2基因编码区1195G/A位点的单核苷酸多态性(SNP)与帕金森病(PD)发病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测56例PD患者和109例健康人的Omi/Htra2基因编码区1195G/A位点多态性的基因型及等位基因频率。结果 56例PD病例中Omi/Htra2基因1195G/G基因型55例,G/A杂合子1例;对照组中109例全部为G/G基因型。结论中国汉族人群Omi/Htra2基因编码区1195G/A杂合子可能是PD的患病因素。
2012年04期 v.29;No.164 314-317页 [查看摘要][在线阅读][下载 125K] [下载次数：110 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 赵西耀;陈煜森;何芳梅;
目的探讨中国汉族人群Omi/Htra2基因编码区1195G/A位点的单核苷酸多态性(SNP)与帕金森病(PD)发病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测56例PD患者和109例健康人的Omi/Htra2基因编码区1195G/A位点多态性的基因型及等位基因频率。结果 56例PD病例中Omi/Htra2基因1195G/G基因型55例,G/A杂合子1例;对照组中109例全部为G/G基因型。结论中国汉族人群Omi/Htra2基因编码区1195G/A杂合子可能是PD的患病因素。
2012年04期 v.29;No.164 314-317页 [查看摘要][在线阅读][下载 125K] [下载次数：110 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 韩云飞;惠康丽;吴智方;刘杨;嵇晴;孙学军;段满林;
目的评价再灌注后多次给予富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和富氢液多次给药组(H组)。I/R组和H组采用四血管阻塞法制备全脑缺血再灌注损伤模型。H组大鼠于再灌注即刻及再灌注后2、4、6h分别腹腔注射0.6mmol/L富氢液5ml/kg。I/R组大鼠给予等容量的生理盐水。再灌注24h时,测定海马丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;再灌注72h时,尼氏染色观察海马组织形态学变化。结果与I/R组比较,H组海马组织MDA、TNF-α、IL-6含量降低(P<0.05),尼氏染色见海马CA1区神经元、尼氏小体数目增多,细胞形态趋于正常。结论再灌注后多次给予富氢液可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应和炎性反应有关。
2012年04期 v.29;No.164 318-320页 [查看摘要][在线阅读][下载 165K] [下载次数：170 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：1 ] - 韩云飞;惠康丽;吴智方;刘杨;嵇晴;孙学军;段满林;
目的评价再灌注后多次给予富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和富氢液多次给药组(H组)。I/R组和H组采用四血管阻塞法制备全脑缺血再灌注损伤模型。H组大鼠于再灌注即刻及再灌注后2、4、6h分别腹腔注射0.6mmol/L富氢液5ml/kg。I/R组大鼠给予等容量的生理盐水。再灌注24h时,测定海马丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;再灌注72h时,尼氏染色观察海马组织形态学变化。结果与I/R组比较,H组海马组织MDA、TNF-α、IL-6含量降低(P<0.05),尼氏染色见海马CA1区神经元、尼氏小体数目增多,细胞形态趋于正常。结论再灌注后多次给予富氢液可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应和炎性反应有关。
2012年04期 v.29;No.164 318-320页 [查看摘要][在线阅读][下载 165K] [下载次数：170 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：1 ] - 韩江全;吴俊雄;胡泳涛;林冬融;李明亮;卢俊江;
目的观察超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质区内皮抑素(endostatin)表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血损伤的分子机制。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素首先建立糖尿病高血糖大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为3大组:假手术组、脑缺血组和糖尿病脑缺血组。于缺血24h时间点行神经功能评分、TTC染色测梗死面积、TUNEL法检测细胞凋亡数目、免疫组化及Western blot检测ES表达,并进行图像分析。结果糖尿病脑缺血组的神经功能评分为(4.73±0.35)、梗死面积为(50.12±3.54)、细胞凋亡数为(26.22±2.35)、免疫组化检测ES为(99.35±3.25)及Western blot检测ES为(1.193±0.045)。脑缺血组的神经功能评分为(3.18±0.65)、梗死面积为(39.98±2.02)、细胞凋亡数为(17.28±1.01)、免疫组化检测ES为(113.17±1.35)及Western blot检测ES为(1.033±0.032)。与脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、ES蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论血管再生可能参与了超负荷血糖加重脑缺血损伤的过程,上调ES表达可能是超负荷血糖加重脑缺血损伤的机制之一。
2012年04期 v.29;No.164 321-324页 [查看摘要][在线阅读][下载 164K] [下载次数：82 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：1 ] - 韩江全;吴俊雄;胡泳涛;林冬融;李明亮;卢俊江;
目的观察超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质区内皮抑素(endostatin)表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血损伤的分子机制。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素首先建立糖尿病高血糖大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为3大组:假手术组、脑缺血组和糖尿病脑缺血组。于缺血24h时间点行神经功能评分、TTC染色测梗死面积、TUNEL法检测细胞凋亡数目、免疫组化及Western blot检测ES表达,并进行图像分析。结果糖尿病脑缺血组的神经功能评分为(4.73±0.35)、梗死面积为(50.12±3.54)、细胞凋亡数为(26.22±2.35)、免疫组化检测ES为(99.35±3.25)及Western blot检测ES为(1.193±0.045)。脑缺血组的神经功能评分为(3.18±0.65)、梗死面积为(39.98±2.02)、细胞凋亡数为(17.28±1.01)、免疫组化检测ES为(113.17±1.35)及Western blot检测ES为(1.033±0.032)。与脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、ES蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论血管再生可能参与了超负荷血糖加重脑缺血损伤的过程,上调ES表达可能是超负荷血糖加重脑缺血损伤的机制之一。
2012年04期 v.29;No.164 321-324页 [查看摘要][在线阅读][下载 164K] [下载次数：82 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：1 ] - 许寅宏;徐恩;邱少东;
目的探讨糖耐量异常的脑梗死患者糖耐量的异常变化与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择脑梗死患者160例,通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将患者分为糖耐量正常组(NGT,n=60例),糖耐量异常组(IGT,n=53例),糖尿病组(DM,n=47例),测定各项血液生化指标,采用双功能彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块。结果脑梗死患者IGT组、DM组颈动脉IMT、斑块检出率及不稳定性斑块发生率均高于NGT组(P<0.05)。IGT组与DM组的颈动脉IMT、颈动脉斑块检出率及不稳定性斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死患者IGT组颈动脉IMT与血糖基化血红蛋白(HbA1C)水平呈正相关(r=0.264,P=0.01),与服糖后2h血糖(2h-PG)呈正相关(r=0.262,P=0.001)。结论脑梗死合并糖耐量异常患者存在明显的动脉粥样硬化表现,IGT是促进动脉粥样硬化发生的重要危险因素,具有促斑块不稳定作用,也是脑梗死的危险因素。
2012年04期 v.29;No.164 325-327页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：141 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：1 ] - 许寅宏;徐恩;邱少东;
目的探讨糖耐量异常的脑梗死患者糖耐量的异常变化与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择脑梗死患者160例,通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将患者分为糖耐量正常组(NGT,n=60例),糖耐量异常组(IGT,n=53例),糖尿病组(DM,n=47例),测定各项血液生化指标,采用双功能彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块。结果脑梗死患者IGT组、DM组颈动脉IMT、斑块检出率及不稳定性斑块发生率均高于NGT组(P<0.05)。IGT组与DM组的颈动脉IMT、颈动脉斑块检出率及不稳定性斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死患者IGT组颈动脉IMT与血糖基化血红蛋白(HbA1C)水平呈正相关(r=0.264,P=0.01),与服糖后2h血糖(2h-PG)呈正相关(r=0.262,P=0.001)。结论脑梗死合并糖耐量异常患者存在明显的动脉粥样硬化表现,IGT是促进动脉粥样硬化发生的重要危险因素,具有促斑块不稳定作用,也是脑梗死的危险因素。
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目的观察有效再灌注时间窗内实施局部亚低温对不同时间点血管再通(再灌注)的影响,并探讨其机制。方法将150只雄性大鼠随机分为大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)24h组10只;常温再灌注组50只;MCAO 2h进行亚低温再灌注组50只;MCAO 3h进行亚低温再灌注组40只。动物均于再灌注24h后处死,但MCAO 24h组大脑中动脉闭塞24h后直接处死。采用TTC染色观察梗死体积,用干-湿质量法测定脑含水量,用原位末端标记(TUNEL)观察神经细胞凋亡的变化,采用免疫组化法检测大鼠模型的Bcl-2、Bax及水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)的表达。结果 MCAO 24h组的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、及Bcl-2、Bax、AQP4的表达相比较,常温组2～3h有统计学差异(P<0.01),4～6h没有统计学差异(P>0.05);MCAO 2h亚低温再灌注组2～5h有统计学差异(P<0.01),6h没有统计学差异(P>0.05);MCAO 3h亚低温再灌注组3～4h有统计学差异(P<0.01),5～6h没有统计学差异(P>0.05)。亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、Bax、AQP4的表达均显著低于相应常温组,Bcl-2的表达显著高于常温组(P<0.01,P<0.05)。结论实施局部亚低温可延长再灌注治疗时间窗,而且亚低温开始时间越早,其延长时间窗的效果就越显著。这为解决在时间窗内就诊的患者因检查等错过再灌注治疗这一临床难题的解决提供了重要的实验室依据。其机制可能与抑制半暗带细胞的凋亡和改善微循环有关。
2012年04期 v.29;No.164 328-331页 [查看摘要][在线阅读][下载 109K] [下载次数：101 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 梁成;燕西玲;晏红;李建雄;金晶;瞿学栋;石正洪;
目的观察有效再灌注时间窗内实施局部亚低温对不同时间点血管再通(再灌注)的影响,并探讨其机制。方法将150只雄性大鼠随机分为大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)24h组10只;常温再灌注组50只;MCAO 2h进行亚低温再灌注组50只;MCAO 3h进行亚低温再灌注组40只。动物均于再灌注24h后处死,但MCAO 24h组大脑中动脉闭塞24h后直接处死。采用TTC染色观察梗死体积,用干-湿质量法测定脑含水量,用原位末端标记(TUNEL)观察神经细胞凋亡的变化,采用免疫组化法检测大鼠模型的Bcl-2、Bax及水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)的表达。结果 MCAO 24h组的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、及Bcl-2、Bax、AQP4的表达相比较,常温组2～3h有统计学差异(P<0.01),4～6h没有统计学差异(P>0.05);MCAO 2h亚低温再灌注组2～5h有统计学差异(P<0.01),6h没有统计学差异(P>0.05);MCAO 3h亚低温再灌注组3～4h有统计学差异(P<0.01),5～6h没有统计学差异(P>0.05)。亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、Bax、AQP4的表达均显著低于相应常温组,Bcl-2的表达显著高于常温组(P<0.01,P<0.05)。结论实施局部亚低温可延长再灌注治疗时间窗,而且亚低温开始时间越早,其延长时间窗的效果就越显著。这为解决在时间窗内就诊的患者因检查等错过再灌注治疗这一临床难题的解决提供了重要的实验室依据。其机制可能与抑制半暗带细胞的凋亡和改善微循环有关。
2012年04期 v.29;No.164 328-331页 [查看摘要][在线阅读][下载 109K] [下载次数：101 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 赵红;张拥波;王得新;王苏平;
目的探讨脑缺血再灌注大鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPCs)及髓鞘的表达变化。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,免疫组化方法检测脑缺血再灌注后不同时间点1d、1w和2w不同脑区(梗死中心区、梗死周边区和梗死对侧区)OPCs特异性细胞标志物NG2的阳性细胞数及和髓鞘标志物碱性髓鞘蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达变化。结果脑缺血后梗死中心区NG2阳性细胞数和MBP的表达随着再灌注时间延长而逐渐减少;梗死周边区NG2阳性细胞数在1w～2w增加,MBP的表达在24h～1w内降低,2w恢复到正常水平;梗死对侧区NG2阳性细胞数和MBP的表达无明显变化。梗死周边区OPCs细胞呈"单极"或"双极"分裂状,并从梗死灶的外带迁移到内带,提示OPCs细胞激活、增生并发生迁移。结论脑缺血再灌注后梗死周边区NG2细胞增多,使得一度缺失的成熟少突胶质细胞及髓鞘得到补充,提示NG2细胞可能参与缺血损伤的修复过程。
2012年04期 v.29;No.164 332-334页 [查看摘要][在线阅读][下载 100K] [下载次数：319 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：1 ] - 赵红;张拥波;王得新;王苏平;
目的探讨脑缺血再灌注大鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPCs)及髓鞘的表达变化。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,免疫组化方法检测脑缺血再灌注后不同时间点1d、1w和2w不同脑区(梗死中心区、梗死周边区和梗死对侧区)OPCs特异性细胞标志物NG2的阳性细胞数及和髓鞘标志物碱性髓鞘蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达变化。结果脑缺血后梗死中心区NG2阳性细胞数和MBP的表达随着再灌注时间延长而逐渐减少;梗死周边区NG2阳性细胞数在1w～2w增加,MBP的表达在24h～1w内降低,2w恢复到正常水平;梗死对侧区NG2阳性细胞数和MBP的表达无明显变化。梗死周边区OPCs细胞呈"单极"或"双极"分裂状,并从梗死灶的外带迁移到内带,提示OPCs细胞激活、增生并发生迁移。结论脑缺血再灌注后梗死周边区NG2细胞增多,使得一度缺失的成熟少突胶质细胞及髓鞘得到补充,提示NG2细胞可能参与缺血损伤的修复过程。
2012年04期 v.29;No.164 332-334页 [查看摘要][在线阅读][下载 100K] [下载次数：319 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：1 ] - 李凯军;李志强;郭丽双;胡江平;
目的研究雌激素对冈田酸(OA)诱导的人神经母细胞瘤系(SH-SY5Y)细胞tau蛋白磷酸化的影响。方法 MTT观察OA对SH-SY5Y细胞活力的影响,制备AD时tau蛋白过度磷酸化的细胞模型;Western blot检测OA及雌激素对Thr231位点tau蛋白磷酸化的影响。结果 MTT结果表明:当OA浓度大于40nmol/L时,细胞活力受到明显抑制,低于此浓度的OA对细胞活力的影响不明显;Western blot结果表明,SH-SY5Y细胞经OA(40nmol/L 12h)处理后,tau蛋白磷酸化水平明显增加,这种作用可被雌激素所抑制。结论雌激素抑制了OA诱导的SH-SY5Y细胞的tau蛋白过度磷酸化。
2012年04期 v.29;No.164 335-337页 [查看摘要][在线阅读][下载 131K] [下载次数：226 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：2 ] - 李凯军;李志强;郭丽双;胡江平;
目的研究雌激素对冈田酸(OA)诱导的人神经母细胞瘤系(SH-SY5Y)细胞tau蛋白磷酸化的影响。方法 MTT观察OA对SH-SY5Y细胞活力的影响,制备AD时tau蛋白过度磷酸化的细胞模型;Western blot检测OA及雌激素对Thr231位点tau蛋白磷酸化的影响。结果 MTT结果表明:当OA浓度大于40nmol/L时,细胞活力受到明显抑制,低于此浓度的OA对细胞活力的影响不明显;Western blot结果表明,SH-SY5Y细胞经OA(40nmol/L 12h)处理后,tau蛋白磷酸化水平明显增加,这种作用可被雌激素所抑制。结论雌激素抑制了OA诱导的SH-SY5Y细胞的tau蛋白过度磷酸化。
2012年04期 v.29;No.164 335-337页 [查看摘要][在线阅读][下载 131K] [下载次数：226 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：1 ] - 范建虎;吴钢;胡志坚;杨东琴;邢振;熊美连;
目的采用自发性高血压大鼠(SHR)脑出血模型,研究脑出血后急性期血压和血肿周围水肿的相关性。方法胶原酶法制备SHR大鼠脑出血模型,出血部位为右侧基底节区。动物随机分为脑出血组、脑出血常规剂量氨氯地平降压组、脑出血强化剂量氨氯地平降压组。MRI检查并计算血肿周围水肿大小;免疫组化及荧光定量PCR法检测血肿周围水肿的AQP4表达。结果 (1)氨氯地平治疗组MRI检测值显示,脑血肿周围水肿减轻,降压组均优于未干预组,强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义,第3、5、7天的F值分别为16.987、35.448、37.174(P<0.05);收缩压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性,在第3、5、7天的相关系数r分别为0.83、0.89、0.83,P=0.000;舒张压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性,在第3、5、7天的相关系数r分别为0.82、0.89、0.84,P=0.000)。(2)降压组血肿周围水肿的AQP4表达下调均优于未干预组,强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义,第3、5、7天的F值分别为217.058、21、51.706(P<0.05)。结论 (1)氨氯地平有效降压能使脑出血血肿周围水肿缩小;(2)氨氯地平可能通过抑制AQP4表达促使血肿周围脑水肿减轻;(3)收缩压、舒张压的升高均可促使血肿周围脑水肿扩大。
2012年04期 v.29;No.164 338-342页 [查看摘要][在线阅读][下载 124K] [下载次数：150 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：1 ] - 范建虎;吴钢;胡志坚;杨东琴;邢振;熊美连;
目的采用自发性高血压大鼠(SHR)脑出血模型,研究脑出血后急性期血压和血肿周围水肿的相关性。方法胶原酶法制备SHR大鼠脑出血模型,出血部位为右侧基底节区。动物随机分为脑出血组、脑出血常规剂量氨氯地平降压组、脑出血强化剂量氨氯地平降压组。MRI检查并计算血肿周围水肿大小;免疫组化及荧光定量PCR法检测血肿周围水肿的AQP4表达。结果 (1)氨氯地平治疗组MRI检测值显示,脑血肿周围水肿减轻,降压组均优于未干预组,强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义,第3、5、7天的F值分别为16.987、35.448、37.174(P<0.05);收缩压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性,在第3、5、7天的相关系数r分别为0.83、0.89、0.83,P=0.000;舒张压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性,在第3、5、7天的相关系数r分别为0.82、0.89、0.84,P=0.000)。(2)降压组血肿周围水肿的AQP4表达下调均优于未干预组,强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义,第3、5、7天的F值分别为217.058、21、51.706(P<0.05)。结论 (1)氨氯地平有效降压能使脑出血血肿周围水肿缩小;(2)氨氯地平可能通过抑制AQP4表达促使血肿周围脑水肿减轻;(3)收缩压、舒张压的升高均可促使血肿周围脑水肿扩大。
2012年04期 v.29;No.164 338-342页 [查看摘要][在线阅读][下载 124K] [下载次数：150 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：1 ] - 王苏平;田占坤;王晓虹;赵红;雄鹰;
目的探讨急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒大鼠脑内小血管结构损害的特征及发生机制。方法建立急性CO中毒模型,使用免疫组化方法系统观察CO中毒后1d、3d、7d、14d、21d、28d脑组织血管壁结构α-肌动蛋白、Ⅳ型胶原、弹性蛋白和淀粉样蛋白的表达变化。结果 CO中毒大鼠脑内小动脉壁发生玻璃样变性、管腔狭窄、基底膜增厚、微血管闭塞、退化。α-肌动蛋白和Ⅳ型胶原的表达在染毒后3d下降,其阳性单位(PU值)分别为19.74±3.05和2.03±0.78,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);染毒后21dα-肌动蛋白和Ⅳ型胶原的表达开始升高,其阳性单位(PU值)分别为35.19±3.08和9.78±3.45,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);染毒组和对照组弹性蛋白的表达无明显差异;染毒后血管壁未发现-淀粉样蛋白的沉积。结论 CO中毒后脑内小血管发生了玻璃样变,这为阐明一氧化碳中毒的发病机制提供了实验基础。
2012年04期 v.29;No.164 343-345页 [查看摘要][在线阅读][下载 99K] [下载次数：92 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：1 ] - 王苏平;田占坤;王晓虹;赵红;雄鹰;
目的探讨急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒大鼠脑内小血管结构损害的特征及发生机制。方法建立急性CO中毒模型,使用免疫组化方法系统观察CO中毒后1d、3d、7d、14d、21d、28d脑组织血管壁结构α-肌动蛋白、Ⅳ型胶原、弹性蛋白和淀粉样蛋白的表达变化。结果 CO中毒大鼠脑内小动脉壁发生玻璃样变性、管腔狭窄、基底膜增厚、微血管闭塞、退化。α-肌动蛋白和Ⅳ型胶原的表达在染毒后3d下降,其阳性单位(PU值)分别为19.74±3.05和2.03±0.78,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);染毒后21dα-肌动蛋白和Ⅳ型胶原的表达开始升高,其阳性单位(PU值)分别为35.19±3.08和9.78±3.45,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);染毒组和对照组弹性蛋白的表达无明显差异;染毒后血管壁未发现-淀粉样蛋白的沉积。结论 CO中毒后脑内小血管发生了玻璃样变,这为阐明一氧化碳中毒的发病机制提供了实验基础。
2012年04期 v.29;No.164 343-345页 [查看摘要][在线阅读][下载 99K] [下载次数：92 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：2 ] - 付海龙;孙强;刘逾前;吕晓红;
目的通过对进展性与非进展性缺血性脑卒中患者入院后发热及感染情况的分层对比研究,为进展性缺血性脑卒中的预测提供科学的依据。方法将入组的急性脑梗死患者按入院后病情变化分为进展组和非进展组,再按体温及感染情况分为若干组,并对结果进行统计学分析(χ2检验)。结果高热(T≥39.0℃)组与中低热(37.0℃≤T<39.0℃)组比较,差异显著,且SIP发病率,前者明显高于后者;有无发热组比较、肺部感染组与无感染组比较、肺部感染组与非肺部感染组比较、感染组与无感染组比较,均得出上述相同的结果。结论高热(T≥39.0℃)、肺部感染可作为进展性卒中的预测指标。
2012年04期 v.29;No.164 346-348页 [查看摘要][在线阅读][下载 98K] [下载次数：211 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：2 ] - 付海龙;孙强;刘逾前;吕晓红;
目的通过对进展性与非进展性缺血性脑卒中患者入院后发热及感染情况的分层对比研究,为进展性缺血性脑卒中的预测提供科学的依据。方法将入组的急性脑梗死患者按入院后病情变化分为进展组和非进展组,再按体温及感染情况分为若干组,并对结果进行统计学分析(χ2检验)。结果高热(T≥39.0℃)组与中低热(37.0℃≤T<39.0℃)组比较,差异显著,且SIP发病率,前者明显高于后者;有无发热组比较、肺部感染组与无感染组比较、肺部感染组与非肺部感染组比较、感染组与无感染组比较,均得出上述相同的结果。结论高热(T≥39.0℃)、肺部感染可作为进展性卒中的预测指标。
2012年04期 v.29;No.164 346-348页 [查看摘要][在线阅读][下载 98K] [下载次数：211 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：1 ] - 宋春霞;谢增辉;何芳梅;张世俊;林涛;张蓓;李亚军;
目的探讨神经肌电图(神经电图electroneurography,ENG和肌电图electromyography,EMG)在特发性面瘫治疗及预后评估中的价值。方法采用丹麦生产的keypointⅣ肌电图仪对96例确诊为特发性面瘫的患者进行患侧与健侧ENG、EMG检测,分别记录患侧面神经颞支、颧支、颊支的运动传导潜伏期、波幅以及所支配的额肌、眼轮匝肌、口轮匝肌的肌电图情况,并与自身健侧作对比。结果特发性面瘫患者患侧面神经运动传导潜伏期延长、M波波幅降低,与自身健侧相比,差异有统计学意义(P<0.05)。波幅下降<70%、NCV(神经传导速度)减慢<20%、EMG大致正常的轻度患者,3个月内面肌完全恢复,治愈率100%;波幅下降70%～90%、NCV减慢20%～50%、EMG呈部分神经源性损害的中度患者,3个月内大部分可完全恢复,治愈率87.8%;波幅下降>90%、NCV减慢>50%、EMG呈部分或完全神经源性损害的中重度患者,3个月内面肌完全恢复者为50%;诱发电位消失、NCV引不出、EMG呈完全神经源性损害的重度患者,3个月内面肌完全恢复者为25%。结论 ENG和EMG检测对特发性面瘫的神经损伤、面肌恢复等预后评估有重要价值,能对临床治疗提供客观依据。
2012年04期 v.29;No.164 349-352页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数：583 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：39 ] |[阅读次数：1 ] - 宋春霞;谢增辉;何芳梅;张世俊;林涛;张蓓;李亚军;
目的探讨神经肌电图(神经电图electroneurography,ENG和肌电图electromyography,EMG)在特发性面瘫治疗及预后评估中的价值。方法采用丹麦生产的keypointⅣ肌电图仪对96例确诊为特发性面瘫的患者进行患侧与健侧ENG、EMG检测,分别记录患侧面神经颞支、颧支、颊支的运动传导潜伏期、波幅以及所支配的额肌、眼轮匝肌、口轮匝肌的肌电图情况,并与自身健侧作对比。结果特发性面瘫患者患侧面神经运动传导潜伏期延长、M波波幅降低,与自身健侧相比,差异有统计学意义(P<0.05)。波幅下降<70%、NCV(神经传导速度)减慢<20%、EMG大致正常的轻度患者,3个月内面肌完全恢复,治愈率100%;波幅下降70%～90%、NCV减慢20%～50%、EMG呈部分神经源性损害的中度患者,3个月内大部分可完全恢复,治愈率87.8%;波幅下降>90%、NCV减慢>50%、EMG呈部分或完全神经源性损害的中重度患者,3个月内面肌完全恢复者为50%;诱发电位消失、NCV引不出、EMG呈完全神经源性损害的重度患者,3个月内面肌完全恢复者为25%。结论 ENG和EMG检测对特发性面瘫的神经损伤、面肌恢复等预后评估有重要价值,能对临床治疗提供客观依据。
2012年04期 v.29;No.164 349-352页 [查看摘要][在线阅读][下载 107K] [下载次数：583 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：39 ] |[阅读次数：1 ] - 刘崴;张本恕;任丽;
目的探讨脑静脉及脑静脉窦血栓形成(CVT)的诊断及治疗策略。方法对23例确诊为脑静脉及脑静脉窦血栓形成的患者的病因、临床表现、影像学特征、治疗方法及预后进行回顾性分析。结果 23例患者中,经降颅压、抗炎及抗凝等对症及支持治疗后,19例好转出院,3例死亡,1例自动出院。结论脑静脉及脑静脉窦血栓病因复杂,临床表现无特异性,确诊须行MRI/MRV或DSA检查。早期给予抗凝及溶栓治疗可获得较好效果。
2012年04期 v.29;No.164 353-355页 [查看摘要][在线阅读][下载 182K] [下载次数：253 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：1 ] - 刘崴;张本恕;任丽;
目的探讨脑静脉及脑静脉窦血栓形成(CVT)的诊断及治疗策略。方法对23例确诊为脑静脉及脑静脉窦血栓形成的患者的病因、临床表现、影像学特征、治疗方法及预后进行回顾性分析。结果 23例患者中,经降颅压、抗炎及抗凝等对症及支持治疗后,19例好转出院,3例死亡,1例自动出院。结论脑静脉及脑静脉窦血栓病因复杂,临床表现无特异性,确诊须行MRI/MRV或DSA检查。早期给予抗凝及溶栓治疗可获得较好效果。
2012年04期 v.29;No.164 353-355页 [查看摘要][在线阅读][下载 182K] [下载次数：253 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：1 ] - 冯梅;柯将琼;李辰佳;
目的分析16例以麻痹性痴呆为主要表现的神经梅毒患者的临床资料以期早期诊断。方法回顾性分析了神经梅毒的临床表现、实验室和脑电图检查结果、影像学特征及预后。结果 16例神经梅毒以麻痹性痴呆为突出表现,伴精神障碍9例(56.3%),构音障碍4例(25%),行走不稳3例(18.8%),头晕、偏瘫、视物双影各2例(12.5%),共济失调、流涎伴面部表情呆板、阿-罗瞳孔各1例(6.3%)。血清及脑脊液RPR及TPPA试验均阳性,脑脊液压力、白细胞数、蛋白含量正常或轻度增高。脑电图12例提示中高波幅慢波。影像学(CT或MRI)显示:脑萎缩9例(56.3%),以额颞叶萎缩明显。16例患者经驱梅治疗后,15例症状明显好转,1例疗效不佳。结论麻痹性痴呆临床表现多样,误诊率高。血清和脑脊液梅毒抗体检测可确诊,足量的青霉素治疗疗效较好。
2012年04期 v.29;No.164 356-358页 [查看摘要][在线阅读][下载 93K] [下载次数：424 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：2 ] - 冯梅;柯将琼;李辰佳;
目的分析16例以麻痹性痴呆为主要表现的神经梅毒患者的临床资料以期早期诊断。方法回顾性分析了神经梅毒的临床表现、实验室和脑电图检查结果、影像学特征及预后。结果 16例神经梅毒以麻痹性痴呆为突出表现,伴精神障碍9例(56.3%),构音障碍4例(25%),行走不稳3例(18.8%),头晕、偏瘫、视物双影各2例(12.5%),共济失调、流涎伴面部表情呆板、阿-罗瞳孔各1例(6.3%)。血清及脑脊液RPR及TPPA试验均阳性,脑脊液压力、白细胞数、蛋白含量正常或轻度增高。脑电图12例提示中高波幅慢波。影像学(CT或MRI)显示:脑萎缩9例(56.3%),以额颞叶萎缩明显。16例患者经驱梅治疗后,15例症状明显好转,1例疗效不佳。结论麻痹性痴呆临床表现多样,误诊率高。血清和脑脊液梅毒抗体检测可确诊,足量的青霉素治疗疗效较好。
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